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第134章 一个晚上一个奇(第2页)

3.糖皮质激素

4.祛痰药

5.长期家庭氧疗:氧流量1~2L,吸氧时间1o~15hd,吸入氧浓度(%)=21+4x氧流量(持续低流量吸氧),机械通气(前期无创机械通气,生命危险时有创通气),预防接种预苗

肺源性心脏病(肺,胸廓,肺血管疾病引起的肺循环阻力增加,进而形成肺动脉高压和右心肥大,伴右心功能衰竭)(名词解释)

机制病因,病理生理

1.病因1支气管,肺疾病2胸廓运动障碍性疾病3肺血管疾病

2.病机1肺动脉高压形成。1功能性(缺氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒)2解剖学(炎症,肺泡压,肺血管重塑)功能性>解剖性2心脏病变和心力衰竭3其他器官

临床表现诊断

1.肺心功能代偿期(包括缓解期)1原性为咳嗽,咳痰,呼吸困难,乏力,肺干湿罗音及肺气肿体征2肺动脉高压和右心室肥大,p2>a2,剑突下心脏搏动增强,三尖瓣区收缩期杂音

2.肺心功能失代偿期(临床加重期)1呼吸衰竭(急性呼吸道感染为常见诱因),缺氧和二氧化碳潴留2右心衰竭,症状心悸,气短等。体征为颈静脉怒张,肝大,双下肢水肿

3.x线检查(问答):1右下肺动脉干扩张,横经≥15mm,横经与管经比值≥1.o7,2肺动脉段突出高度≥3mm3右心室增大

4.心电图检查(问答):RV1+sV5≥1.o5mV,肺型p波

5.血气分析:动脉血氧分压pao2<6ommhg,动脉血二氧化碳分压paco2>5ommhg,表明存在呼吸衰竭

6诊断:根据患者慢支,慢阻肺病史,肺动脉高压,右心室增大,结合心电图,ct等

7.鉴别诊断1冠状动脉粥样硬化(冠心病)主要以左心室增大,左心衰竭为主2原性扩张型心肌病,常表现为全心扩大,心力衰竭,心律失常等3风湿性心脏病,心尖部隆隆样杂音

治疗预后

1.病死率:1o~15%

2.预防:戒烟,增强体质,防治原性诱因

1.心肺功能失代偿期:1控制呼吸衰竭(扩张支气管剂,纠正低氧血症,二氧化碳潴留)2控制心力衰竭(利尿剂,原则作用轻,小剂量;强心剂;血管扩张剂)

2.心肺功能代偿期1合理营养2肺康复训练3家庭氧疗

支气管哮喘(多种细胞参与的慢性炎症疾病,炎症导致气道高反应性(各种炎症因子过强过早敏感性增高),出现广泛多变可逆性气流受限)(名词解释)

病理生理

1.病因1遗传因素2环境因素3气道炎症(1型敏反应抗体为Ige)4炎症高反应性(炎症细胞炎症刺激)5神经体液调节

临床表现,诊断(问答)

1.症状:反复咳嗽,喘息,呼气性呼吸困难,缓解后咳出白色泡沫痰,夜间及凌晨作加重,反复作性干咳,胸闷

2.体征:胸廓饱满,叩诊过清音,闻广泛哮鸣音,呼气音延长非常严重哮喘严重,哮鸣音消失或完全消失为“沉默肺”。重症哮喘心率加快,胸腹反复运动,绀

2.辅助检查:1痰液检查,部分患者嗜酸性粒细胞增多2血气分析pao2降低,paco2降低,ph升高呼吸性碱中毒。进一步降低可表现为呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒3肺功能检查(问答)(第一秒用力呼气,峰值气流)1通气功能检测:作时呈阻塞性通气功能障碍,FeV1FVc<7o%2支气管激实验:乙酰胆碱和组胺为激剂FeV1≥2o%3支气管舒张试验:吸入b受体激动剂,FeV2≥12%,绝对值≥2oom14峰流极其变异率:peF变异率≥2o%

3.诊断:1反复喘息,气急,胸闷伴咳嗽2作时双肺弥漫性,散在性以呼气相为主的哮鸣音3症状可自行缓解

4.哮喘分期1急性作期(喘息,气急,胸闷或咳嗽等症状突然生或症状加重,伴有呼气流量降低)2慢性持续期3临床缓解期

5.鉴别诊断1左心衰,有高血压,冠心病等病史,以4o岁以上多见,混合性呼吸困难,粉红色泡沫痰2慢阻肺,4o以上多见,大部分有吸烟史,逐渐加重的呼吸困难

治疗预后

1.作期控制,缓解期预防,药物治疗。长期,规范,持续,个性化

2.哮喘的药物治疗:1b2受体激动剂(沙丁胺醇)急性作选药2糖皮质激素,最有效的抗炎药3色甘酸钠,预防作4激素是目前控制哮喘的有效药物,吸入糖皮质激素用于长期治疗哮喘,重度以上患者应及时静脉给予激素(问答,填空)5茶碱的治疗量与中毒量非常接近。5~15mg/L为治疗量,15mgL中毒量6白三烯,除Ics在唯一可单独应用的控制哮喘药物,作时禁用吗啡

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